Variantes da Circulação Cerebral e Tronco Encefálico

Duplicação: 18%. Fenestração: 12–21% da população em estudos anatômicos, mas apenas 5,3% nas séries angiográficas: diferença que ilustra a regra geral de que fenestrações são muito mais vistas em autópsia do que em angiografia.

Fenestração da ACA é rara. Segmento A1: 0–4% em estudos anatômicos e 0,058% em angiografia. Segmento A2: 2% em fetos na autópsia.

Duplicação: 0,2–2,9%. O vaso duplicado nasce acima da bifurcação carotídea, corre paralelo à ACM e supre o lobo temporal anterior; representa provável persistência de anastomose ACA–ACM. Sem significado clínico direto, mas há relatos de aneurisma na origem.

Fenestração: 1% em autópsia e 0,17% em angiografia, quase sempre na porção proximal de M1.

Basilar: 0,6% em angiografia e ~5% em autópsia; quase sempre no tronco basilar proximal, junto à junção vertebrobasilar. A frequência de aneurisma associado à fenestração basilar é de 7%. Vertebral: 0,3–2,0%.

Embriologia: a basilar se forma na 5ª semana pela fusão das artérias neurais longitudinais pareadas; a falha de regressão das artérias-ponte entre elas produz a fenestração.

PCA (artéria cerebral posterior): fenestração é extremamente rara, descrita em P1 e P2.
PComA (artéria comunicante posterior): duplicação nunca identificada em angiografia; 2% em dissecção cirúrgica. Fenestração tem um único relato.
ACI (artéria carótida interna): fenestração distal é rara (seis casos prévios na literatura) e, como nas demais, associa-se a aneurisma.

0,2–4,0%. Persistência da artéria mediana embrionária do corpo caloso: um único tronco A2 mediano supre os territórios de ambas as ACAs. Pode associar-se a holoprosencefalia, anomalias de migração neuronal e predisposição a aneurisma. Relevância clínica: oclusão do tronco único causa isquemia bi-hemisférica.

2–13%. Três segmentos A2 a partir da AComA (artéria comunicante anterior); provável persistência da artéria calosa mediana.

2–7%. Um A2 hipoplásico e o contralateral dominante suprindo bilateralmente. É a presença do A2 hipoplásico que diferencia da ACA ázigos, mas a consequência de uma oclusão é a mesma: isquemia bi-hemisférica.

Hipoplasia de A1: 10% das autópsias. Ausência: 1–2%. A ACA contralateral supre parte ou todo o território através de uma AComA calibrosa. Relevância: em doença tromboembólica, a circulação colateral fica reduzida e o risco de infarto aumenta.

Ausência definitiva em 5% das dissecções cirúrgicas. Cuidado: a AComA frequentemente não é demonstrada na angiografia sem que isso signifique ausência real.

2,7%. Nasce da artéria cerebral anterior e corre paralela a M1, suprindo a região ântero-inferior do lobo frontal.

A regra que separa acessória de duplicada: ramo menor originado da ACA = acessória; originado da carótida distal = duplicada.

Clinicamente mais relevante que a duplicada: pode servir de colateral em oclusão da ACM e pode abrigar aneurisma na origem.

Divisão precoce de M1, uni ou bilateral, é achado comum. Não se associa a risco aumentado de aneurisma e tem pouca relevância clínica: o contraponto perfeito à fenestração.

1,1–2,3%. A coroidea anterior nasce da carótida supraclinóidea logo após a PComA e supre pedúnculo cerebral e trato óptico. Quando os ramos têmporo-occipitais da PCA nascem dela, é chamada hiperplásica.

A PComA tem calibre igual ou maior que o P1 ipsilateral e o suprimento dominante dos lobos occipitais vem da carótida interna. Ocorre por falha de regressão da PCA embrionária.

Prevalência: 10% à direita, 10% à esquerda, 8% bilateral. O P1 pode estar ausente, mas isso é incomum.

Dilatação em funil na origem da PComA a partir da carótida interna. Critérios: redondo ou cônico, diâmetro <2 mm, simétrico, com a carótida na base e a PComA saindo do ápice. Precisa ser distinguido de aneurisma da PComA e da carótida: a distinção com maior impacto prático de toda esta lista.

2–22%. Sem significado clínico relatado.

A mais comum e a mais cefálica das anastomoses carótido-vertebrobasilares. Prevalência 0,1–0,6%. Origina-se da carótida interna logo após a saída do canal carotídeo e anastomosa-se com a basilar média; a basilar caudal à anastomose costuma ser hipoplásica.

Dois tipos anatômicos, igualmente comuns: lateral (percorre póstero-lateralmente com o nervo trigêmeo) e medial (trajeto intrasselar ou trans-hipofisário, comprimindo a hipófise e penetrando o dorso da sela).

Classificação de Saltzman: pela configuração da PCA ipsilateral: tipo 1, PComA ausente e a trigeminal supre todo o sistema vertebrobasilar distal à anastomose; tipo 2, há PCA fetal e o P1 ipsilateral está ausente.

Associações: outras anomalias vasculares em ~25% dos casos; aneurisma intracraniano em ~14%.

Segunda mais comum; prevalência 0,02–0,10%. Origina-se da carótida interna entre C1 e C3, percorre o canal do hipoglosso e anastomosa-se com a basilar. Não atravessa o forame magno: esse é o detalhe que a diferencia da proatlantal.

PComAs hipoplásicas em 79% e vertebrais hipoplásicas em 78% dos casos. O diagnóstico se firma ao reconhecer a artéria anômala dentro do canal do hipoglosso alargado. Pode causar neuralgia do glossofaríngeo e paralisia do hipoglosso.

Cerca de 40 casos relatados. Origina-se da bifurcação carotídea, da carótida externa ou da interna entre C2 e C4, une-se à porção horizontal da vertebral na região suboccipital e atravessa o forame magno.

Tipo 1: da face dorsal da carótida interna; 38% dos casos. Tipo 2: da carótida externa; 50%.

Aplasia ou hipoplasia de uma ou ambas as vertebrais proximais à anastomose em 50%. Anomalias cerebrovasculares em 59%, incluindo aneurisma em 10%.

Existência controversa: Diferentemente das outras três, nunca foi identificada em animais inferiores. Descrita saindo da carótida petrosa dentro do canal carotídeo, percorrendo o conduto auditivo interno e anastomosando-se com a basilar proximal. Oito relatos de caso na literatura, e alguns deles provavelmente correspondem, na verdade, a artérias trigeminais persistentes.

No embrião existem duas artérias oftálmicas primitivas: a ventral, que normalmente persiste, e a dorsal, que normalmente regride. Quando ocorre o inverso, a artéria nasce da face dorsal da carótida supraclinóidea e entra na órbita pela fissura orbitária superior, e não pelo canal óptico.

Mecanismo: Infarto do núcleo do oculomotor e do pedúnculo cerebral por oclusão de ramos paramedianos da basilar ou da PCA.

Mecanismo: Oclusão de ramos da PCA que suprem os fascículos do oculomotor e o núcleo rubro.

Mecanismo: Oclusão de pequenos ramos perfurantes da PCA para a face medial do núcleo rubro com as fibras rubrodenteadas, o núcleo do III par e o pedúnculo cerebelar superior.

Mecanismo. Compressão da lâmina tectal próximo ao colículo superior por lesão expansiva da comissura posterior ou da região pineal: não é síndrome vascular.

Mecanismo: Massa ou infarto do pedúnculo cerebelar superior por extensão de lesão da lâmina quadrigêmea.

Mecanismo: Infarto da ponte lateral e do pedúnculo cerebelar médio por oclusão de perfurantes da basilar e da AICA.

Mecanismo: Infarto envolvendo trato corticoespinhal, lemnisco medial, fascículo longitudinal medial, formação reticular paramediana e núcleos do VI e VII pares.

Mecanismo: Lesão dos feixes piramidais do tronco ventral.

Mecanismo: Lesão ventromedial (Raymond) ou ventral caudal (Millard-Gubler) da ponte.

Mecanismo: Lesão do colículo facial, comprometendo o fascículo longitudinal medial, o nervo abducente e as fibras do joelho do facial.

Mecanismo: Insulto ao bulbo lateral, em geral por infarto da PICA. Afeta pedúnculo cerebelar inferior, núcleo vestibular, núcleo espinhal do trigêmeo e núcleo ambíguo.

Mecanismo: Infarto do bulbo medial afetando o núcleo do hipoglosso, por oclusão de pequenas perfurantes da vertebral ou da basilar proximal, ou da artéria espinhal anterior.

Mecanismo: Infarto medial e lateral do bulbo por oclusão da porção intracraniana da artéria vertebral.

Mecanismo: Lesão no triângulo de Guillain e Mollaret: trato dentado-rubral ou trato tegmentar central, entre o núcleo rubro e a oliva inferior ipsilateral. É uma degeneração trans-sináptica, e por isso a oliva aumenta de volume em vez de atrofiar.