Fontes: Choque-Chávez et al: 2025 e Dutra et al: 2018, RadioGraphics
Anticorpos contra o próprio cérebro
Duas famílias de doença em que um anticorpo ataca o SNC. Na encefalite autoimune o alvo é o
neurônio, e o quadro é subagudo (menos de 3 meses): memória, psiquiatria, crises. Na neuromielite
óptica (NMOSD) o alvo é a aquaporina 4 dos astrócitos, e as lesões seguem os lugares onde ela
abunda: nervo óptico, medula, área postrema, em volta dos ventrículos.
Grupo de anticorpo
Grupo I: intracelular
Grupo II: superfície
Exemplos
Hu, Ma/Ta, GAD (descarboxilase do ácido glutâmico), Yo, Ri, CV2 (proteína mediadora da resposta à colapsina 5, CRMP5), anfifisina
NMDA (receptor N-metil-D-aspartato), LGI1 (leucine-rich glioma-inactivated 1: proteína do complexo do canal de potássio dependente de voltagem), CASPR2 (contactin-associated protein-like 2: proteína do complexo do canal de potássio dependente de voltagem), GABA-A e B (receptores A e B do ácido gama-aminobutírico), AMPA (receptor do ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiônico), mGluR (receptor metabotrópico de glutamato), GlyR (receptor de glicina), D2 (receptor de dopamina D2)
Mecanismo
Linfócito T citotóxico; perda neuronal irreversível
O anticorpo age direto no receptor
Tumor
Frequente (paraneoplásica)
Menos frequente, varia com o anticorpo
Prognóstico
Pior, resiste ao tratamento
Melhor, responde à imunoterapia
a RM pode ser normal
Na encefalite anti-NMDA a RM é normal em até 89%; na anti-LGI1, na fase das crises faciobraquiais.
RM normal não afasta encefalite autoimune, e nenhum achado isolado a confirma.
Critérios e padrões na RM
Encefalite límbica definitiva
Critério (todos os quatro)
1
Início subagudo (menos de 3 meses) de déficit de memória recente, alteração do estado mental ou sintomas psiquiátricos
2
Hipersinal em T2/FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery: T2 com o sinal do líquor suprimido) bilateral muito restrito aos lobos temporais mediais (o PET-FDG (tomografia por emissão de pósitrons com fluordesoxiglicose) pode cumprir)
3
Pleocitose no líquor (mais de 5 células/mm³) ou EEG (eletroencefalograma) com atividade epiléptica ou lenta temporal
4
Exclusão razoável de outras causas
Padrão na RM
Anticorpos
Límbico (hipocampo e amígdala)
Hu, Ma2, GAD, LGI1, CASPR2, GABA-B, AMPA, mGluR5 (receptor metabotrópico de glutamato tipo 5)
Cortical e subcortical
NMDA, GABA-A, VGCC (canais de cálcio dependentes de voltagem) · GluR3 (receptor de glutamato 3) (Rasmussen, atrofia de um hemisfério)
Estriatal
CV2/CRMP5 (sem restrição, ao contrário do Creutzfeldt-Jakob), D2
Diencéfalo e tronco
Ma2 (rombencéfalo em 50%), Ri, Hu
Cerebelo
Yo (degeneração cerebelar, ovário e mama), mGluR1 (receptor metabotrópico de glutamato tipo 1)
+ complemento · a investigação
RM com T1, T2, FLAIR e difusão (contraste e perfusão conforme o caso); EEG e PET-FDG se a RM for
negativa; líquor e anticorpos no soro e no líquor (um anticorpo inespecífico superinterpretado é causa
comum de erro); depois, procurar o tumor: TC de tórax e abdome, mama, US de testículo ou pelve e, se
nada aparecer, PET/CT de corpo inteiro.
Os anticorpos que caem na prova
Anticorpo
Quem e tumor
Clínica
RM
Anti-NMDA
Jovem; minoria com teratoma de ovário
Pródromo viral, psiquiatria, discinesias, disautonomia, coma
Normal em até 89% · hipersinal cortical, límbico ou meníngeo · reversível
Normal na fase das crises; depois temporal medial, às vezes com restrição e realce
Anti-CASPR2
Homem idoso
Síndrome de Morvan (cognição, hiperexcitabilidade de nervo, insônia)
Temporal medial
Anti-Hu
Câncer em 75%, sobretudo pequenas células do pulmão
Límbica, tronco, cerebelo
Temporal medial assíncrono, atrofia
Anti-Ma2/Ta
Tumor de testículo (homem jovem)
Límbica, diencefálica, tronco
Alterada em 75%; realce nodular que imita tumor
Anti-GAD65
Sem tumor; DM1 (diabetes melito tipo 1), tireoide
Pessoa rígida, epilepsia, ataxia
Temporal medial; às vezes tronco
Anti-GABA-B
Idoso; tumor em 56% (pulmão)
Encefalite límbica clássica
Temporal medial
Anti-GABA-A
Timoma em 21%
Crises refratárias
Cortical extralímbica
Anti-CV2/CRMP5
Pulmão, timoma, rim
Coreia
Estriado sem restrição
Anti-Hu com câncer de pulmão de pequenas células
FLAIR axial e coronal: hipersinal sutil nos dois temporais mediais (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 13. Ver artigo
Anti-Ma2, homem de 27 anos com tumor de testículo
FLAIR coronal: hipersinal nos dois temporais mediais (setas).Dez anos depois da orquiectomia: resolução.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 15. Ver artigo
Anti-Ma1, 81 anos, carcinoma de bexiga
FLAIR: hipocampos, tálamos e mesencéfalo (setas); em cima, antes; embaixo, resolução 2 meses depois de ciclofosfamida e corticoide.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 16. Ver artigo
Anti-GAD, dois pacientes
T2 coronal: hipersinal nos temporais mediais (setas).FLAIR coronal: o mesmo (setas).Outro paciente, FLAIR: alteração sutil (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 18. Ver artigo
Anti-GAD no tronco, homem de 58 anos
FLAIR com hipersinal na ponte e no bulbo (contorno), sem restrição na difusão e sem realce.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 19. Ver artigo
Anti-NMDA, dois casos
T2 coronal: edema dos hipocampos e amígdalas (setas).FLAIR coronal: o mesmo (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 22. Ver artigo
Anti-NMDA, homem de 38 anos
FLAIR com hipersinal nos núcleos da base e no hipocampo direitos (contornos), realce disperso (setas); na fileira de baixo, melhora depois do tratamento.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 23. Ver artigo
Anti-LGI1, homem de 68 anos
FLAIR axial e coronal: hipersinal sutil e espessamento da amígdala e da cabeça do hipocampo direitos (contorno).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 25. Ver artigo
Anti-LGI1, homem de 68 anos, seguimento
FLAIR com 1 mês: hipersinal bitemporal medial (setas); 6 meses depois de corticoide e rituximabe, normalizou.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 26. Ver artigo
Anti-LGI1, mulher de 46 anos
FLAIR: lesão no hipocampo esquerdo (setas), que não mudou em 1, 2 e 4 anos apesar da melhora clínica.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 27. Ver artigo
Anti-CASPR2, homem de 68 anos
FLAIR: hipersinal nos dois hipocampos (setas), igual um ano depois.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 28. Ver artigo
O que imita encefalite autoimune
Imitador
O que separa
Encefalite herpética
Assimétrica ou unilateral, temporal, orbitofrontal e insular; restrição precoce; hemorragia no SWI (imagem ponderada em suscetibilidade magnética); hemácias no líquor
Creutzfeldt-Jakob
Restrição no córtex e no estriado · a encefalite autoimune límbica não restringe
Glioma
Unilateral, infiltra além do límbico, piora progressiva · a encefalite tende a ser bilateral
ADEM (encefalomielite disseminada aguda)
Monofásica, após infecção ou vacina, lesões grandes (mais de 2 cm) na mesma fase
MOGAD (doença associada ao anticorpo contra a glicoproteína da mielina do oligodendrócito, MOG)
Crianças e jovens; neurite óptica, mielite, encefalite cortical
PRES (síndrome de encefalopatia posterior reversível)
Hipertensão, eclâmpsia, quimioterapia; parieto-occipital, reversível na maioria
Tóxico-metabólica
Bilateral e simétrica, restrição, sem realce · uremia: garfo lentiforme
Susac
Bolas de neve no centro do corpo caloso; hipoacusia e oclusões retinianas
Vasculite primária do SNC
Infartos e hemorragias em territórios diferentes
ADEM, 28 anos
FLAIR: várias lesões grandes na substância branca (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 35. Ver artigo
MOGAD
FLAIR: lesão central no mesencéfalo (seta).T1 pós-contraste: realce irregular (seta).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 36. Ver artigo
Encefalite herpética
T2 e FLAIR: edema frontotemporal e insular direito (setas); SWI com sangue (seta); o lado oposto normal.
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 37. Ver artigo
PRES, dois pacientes
FLAIR: hipersinal cortical e subcortical frontal, parietal e temporal (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 38. Ver artigo
Encefalopatia urêmica
FLAIR: núcleos da base, cápsulas e temporais, o garfo lentiforme (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 39. Ver artigo
Glioma temporal medial
FLAIR: lesão expansiva unilateral com edema (pontas de seta e setas).T1 pós-contraste: realce e disseminação leptomeníngea (pontas de seta).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 40. Ver artigo
Susac
FLAIR: focos no corpo caloso (setas).FLAIR: esplênio e cápsulas internas (setas, contornos).T1 sagital pós-contraste: realce leptomeníngeo cerebelar (contorno).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 41. Ver artigo
Creutzfeldt-Jakob
Difusão: hipersinal nos caudados, no estriado e nos giros do cíngulo (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 42. Ver artigo
Vasculite primária do SNC
FLAIR: focos bilaterais na substância branca subcortical (setas).
Fonte: Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. RadioGraphics 2025;45(4):e240195, apresentação, slide 43. Ver artigo
NMOSD: critérios e onde lesa
Critério IPND (International Panel for NMO Diagnosis) 2015
AQP4-IgG positivo
AQP4-IgG negativo ou desconhecido
Clínica
1 característica nuclear
2 características (uma delas neurite óptica, mielite com lesão longa ou área postrema), em lugares diferentes
RM
Requisitos de RM obrigatórios
Sempre
Excluir outros diagnósticos
Excluir outros diagnósticos
As seis características nucleares: neurite óptica, mielite aguda, síndrome da área postrema
(soluços, náusea e vômitos incoercíveis), síndrome aguda do tronco, síndrome diencefálica (narcolepsia)
e síndrome cerebral com lesões típicas. O teste de escolha é o ensaio celular (especificidade de
99,8%).
Local
NMOSD (AQP4)
Nervo óptico
Bilateral, longo (mais da metade), posterior, chegando ao quiasma
Medula
Lesão longa: 3 ou mais segmentos contíguos, central, mais de metade da secção; sobe até a área postrema · bright spotty lesions (focos mais claros que o líquor em T2) · realce em lente · 14,5% das primeiras mielites são curtas
Área postrema
Bulbo dorsal: um dos achados mais específicos (7 a 46%)
Em volta dos ventrículos
Periependimário, diencéfalo, periaqueduto · corpo caloso marmóreo ou em "ponte em arco"
Trato corticoespinal
23 a 44%; na cápsula interna com edema: aspecto em tridente
Realce
Em nuvem (o mais comum) e ependimário em lápis · anel completo ou aberto favorece EM (esclerose múltipla)
Os órgãos circunventriculares
T1 sagital: lâmina terminal (OVLT), órgão subfornicial (SFO), eminência mediana (ME), neuro-hipófise (PP), pineal (PG) e área postrema (AP), onde a barreira deixa o anticorpo entrar.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 3. Ver artigo
Nervo óptico
T1 pós-contraste com supressão: realce dos dois nervos ópticos posteriores (setas).Sagital: quiasma (contorno), periaqueduto e área postrema (pontas de seta).T2 axial: quiasma (contorno).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 5. Ver artigo
Medula
T2 sagital: lesão longa que sobe até a área postrema (ponta de seta).T2 axial: substância cinzenta central (seta).T2 axial: bright spotty lesion, mais clara que o líquor (seta).T1 axial: o mesmo foco, escuro (seta).T1 pós-contraste sagital: realce em placas.T1 pós-contraste: realce em lente.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 6. Ver artigo
Encéfalo
FLAIR sagital: corpo caloso marmóreo.FLAIR axial: ponte em arco no corpo caloso.FLAIR: periependimário e tridente no trato corticoespinal direito (setas, contorno).FLAIR: periaqueduto (setas).FLAIR: quiasma e hipotálamo (contorno, seta).T2 axial: área postrema (seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 7. Ver artigo
Realce
Pós-contraste: realce em nuvem (setas).Pós-contraste: realce ependimário fino, em lápis (pontas de seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 8. Ver artigo
mielite curta não afasta
Lesão medular curta não exclui NMOSD: teste AQP4-IgG (anticorpo IgG contra a aquaporina 4) em toda mielite. Lesões cerebrais aparecem em 24 a
89% dos pacientes, e 16% chegam a preencher critérios de EM.
NMOSD × MOG × esclerose múltipla
Doença
Nervo óptico
Medula
Encéfalo
NMOSD AQP4
Bilateral, posterior, quiasma
Longa, central, cervicotorácica
Periependimário, área postrema, diencéfalo
MOG
Bilateral, anterior, longa, realce perineural
Cone e toracolombar
Cinzenta profunda e infratentorial · mais jovens, monofásica muitas vezes
EM
Unilateral, curta
Curta (1 a 2 corpos), periférica, menos de metade da secção
Dedos de Dawson, interface calososseptal, justacortical, ponte e pedúnculo · veia central
Esclerose múltipla
Pós-contraste: nervo óptico direito com lesão curta (seta).T2 sagital: lesão medular curta e ovoide.T2 axial: periférica (seta).FLAIR sagital: interface calososseptal e justacortical (setas, ponta de seta).FLAIR axial: dedos de Dawson.FLAIR: ponte e pedúnculos com o trigêmeo dentro do tronco (seta).FLAIR: cápsula interna sem edema (setas).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 9. Ver artigo
Neurite óptica por MOG
T1 pós-contraste: realce dos dois nervos ópticos anteriores (setas) e em volta deles, o realce perineural (pontas de seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 27. Ver artigo
ADEM
T2 sagital: lesão longa até a área postrema (setas), igual à da NMOSD.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 10. Ver artigo
Neuro-Behçet
FLAIR: junção mesencéfalo-tálamo, assimétrica.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 11. Ver artigo
Vasculite primária do SNC
FLAIR coronal: diencéfalo e paredes do III ventrículo.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 12. Ver artigo
Susac
FLAIR sagital: bolas de neve no centro do corpo caloso.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 13. Ver artigo
CLIPPERS
Pós-contraste: realce salpicado na ponte, pedúnculos e cerebelo.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 14. Ver artigo
Sarcoidose
Pós-contraste coronal: realce nodular dos nervos ópticos intracranianos (contorno).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 15. Ver artigo
Ventriculites
Bacteriana: realce ependimário e abscesso temporal (seta, ponta de seta).Por CMV (citomegalovírus): realce ependimário fino em lápis, igual ao da NMOSD (pontas de seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 16. Ver artigo
Romboencefalite por Listeria
FLAIR sagital: lesão no tronco com efeito de massa no bulbo (seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 17. Ver artigo
LEMP
T2: lesões puntiformes nos tratos corticoespinais, a Via Láctea (setas, ampliação).FLAIR sagital: o trato até a cápsula interna.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 18. Ver artigo
Degeneração combinada subaguda
T2 axial: colunas dorsais e laterais (seta, ponta de seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 19. Ver artigo
Infarto medular
T2 axial: olhos de coruja (seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 20. Ver artigo
Fístula arteriovenosa dural
T2 sagital: edema congestivo toracolombar.Angiografia: a fístula.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 21. Ver artigo
Doença de Alexander do adulto
Pós-contraste: realce periventricular fino com orla clara (setas, ampliação).T1 sagital: sinal do girino (seta).FLAIR: hipersinal pial e em volta do IV ventrículo (setas, pontas de seta).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 22. Ver artigo
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 23. Ver artigo
Adrenoleucodistrofia unilateral
FLAIR: parieto-occipital e cápsulas direitas.Pós-contraste: realce da zona intermediária.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 24. Ver artigo
Glioblastoma da ponte
FLAIR: lesão infiltrativa (seta).Pós-contraste coronal: realce heterogêneo com necrose.
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 25. Ver artigo
Metástase ependimária
Pós-contraste: realce ependimário espesso e nodular nos átrios (setas).
Fonte: Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, et al. RadioGraphics 2018;38(1):169-193, Fig. 26. Ver artigo
+ complemento · diferencial da NMOSD
Na medula: ADEM (pode ser idêntica), degeneração combinada (colunas dorsais), infarto (olhos de coruja),
fístula dural. No tronco e cerebelo: Listeria (bifásica), CLIPPERS (chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids: inflamação linfocítica crônica com realce perivascular na ponte que responde a corticoide) (realce salpicado na ponte),
Bickerstaff (anti-GQ1b). Em volta dos ventrículos: ventriculite por CMV (realce ependimário em lápis
igual), Behçet, Wernicke (corpos mamilares). No corpo caloso: Susac (centro) e Marchiafava-Bignami
(camada média). No trato corticoespinal: LEMP (leucoencefalopatia multifocal progressiva) (sem efeito de massa), ELA (esclerose lateral amiotrófica). Tumor: realce sólido e
necrose.
Pontos de prova: alto rendimento
Grupo I
Intracelular, tumor, pior prognóstico
Grupo II
Superfície, melhor prognóstico
NMDA
Jovem, teratoma, RM normal até 89%
LGI1
Faciobraquial, hiponatremia
Ma2
Testículo
Hu
Pulmão pequenas células
Encefalite límbica
Bilateral temporal medial
Herpes
Assimétrico, restrição, sangue
Creutzfeldt-Jakob
Restrição cortical e estriatal
NMOSD medula
≥ 3 segmentos, central
NMOSD nervo
Posterior, quiasma
Área postrema
Soluços e vômitos
MOG
Nervo anterior, cone
EM
Dawson, medula curta e periférica
Realce NMOSD
Nuvem, lápis
Armadilhas e erros comuns
Erros
Afastar encefalite autoimune por RM normal
Esquecer de procurar o tumor
Confundir herpes com encefalite límbica bilateral
Laudar EM numa mielite longa e central
Dispensar AQP4 numa mielite curta
Ignorar a área postrema num paciente com vômitos
Chamar de NMOSD a neurite anterior com realce perineural (MOG)
Questões
Questões
uma passada rápida no que o caderno cobraQuestão 1 / 6
Questão 1
Comparado ao grupo II (anticorpos de superfície), o grupo I de encefalite autoimune (antígenos intracelulares):
No grupo I (Hu, Ma2, Yo, Ri...) o dano é por linfócito T, com perda neuronal: tumor frequente e pior prognóstico. O grupo II (NMDA, LGI1...) age no receptor e responde melhor.
Hipersinal temporal medial assimétrico com restrição precoce e focos de sangue no SWI, febre e hemácias no líquor. O diagnóstico:
Herpes: assimétrico, temporal, orbitofrontal e insular, com restrição precoce e hemorragia. A encefalite autoimune límbica tende a ser bilateral e não restringe.
Fontes.
1. Choque-Chávez FD, Jareno-Badenas A, Martín-Noguerol T, et al. MRI in Diagnosis of Autoimmune
Encephalitis. RadioGraphics 2025;45(4):e240195 (apresentação em slides). doi:10.1148/rg.240195
2. Dutra BG, da Rocha AJ, Nunes RH, Maia Júnior ACM. Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders: Spectrum of MR
Imaging Findings and Their Differential Diagnosis. RadioGraphics 2018;38(1):169-193 (Santa Casa de São
Paulo). doi:10.1148/rg.2018170141
A apresentação chama a anti-Hu de forma mais comum de encefalite autoimune e a anti-NMDA de segunda; a
literatura costuma pôr a anti-NMDA em primeiro, e o caderno não repete a ordem. Os critérios de encefalite
provável e os anticorpos IgLON5, GFAP e DPPX não estão nas fontes. A fonte 2 é de 2018 e ainda trata o MOG
como subgrupo do NMOSD; hoje a MOGAD é doença à parte. Os desenhos dos slides e os diagramas com texto em
inglês ficaram de fora. Conferido em 07/10/2026.
Blocos marcados com + complemento são aprofundamentos opcionais, tirados das mesmas fontes.