Neurorradiologia · tóxico-metabólico

Lesões Tóxicas e Metabólicas do Encéfalo

Fontes: de Oliveira et al. 2019 e Starkey et al: 2017, RadioGraphics

Simétrico, sem massa, sem realce

A lesão tóxica ou metabólica do encéfalo costuma ser bilateral e simétrica, com restrição à difusão, pouco ou nenhum efeito de massa e sem realce. Os lugares mais sensíveis são os que gastam mais energia: córtex, núcleos da base, tálamos, substância branca periventricular e corpo caloso. Erros inatos do metabolismo e hipóxia dão imagens parecidas, mas o contexto clínico costuma ser outro.

Origem	Exemplos
Endógena	Encefalopatia hipertensiva, glicemia, paratireoide, encefalopatia hepática (manganês, amônia), uremia, desmielinização osmótica, falta de vitamina B12
Exógena	Álcool (Wernicke, Marchiafava-Bignami), metanol, tolueno, monóxido de carbono, pesticidas, heroína, cocaína, quimioterápicos (metotrexato, fludarabina, 5-fluoruracila), imunossupressores (anti-TNF (contra o fator de necrose tumoral), ciclosporina), metronidazol, vigabatrina

o que diz o prognóstico Lesão extensa de substância cinzenta (córtex, núcleos profundos) prenuncia evolução pior. Lesão restrita à substância branca, poupando a cinzenta, sugere causa reversível.

Os tipos de edema e a difusão

Ler a difusão é saber que tipo de água está sobrando, e onde.

Edema	Mecanismo	Na imagem
Vasogênico	Quebra da barreira hematoencefálica, líquido no espaço extracelular da substância branca	Hipersinal em T2 e FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery: T2 com o sinal do líquor suprimido) sem restrição · efeito de massa, em dedos de luva, poupa a cinzenta · tumor, abscesso, PRES (síndrome de encefalopatia posterior reversível)
Citotóxico	Isquemia ou hipóxia: falha da mitocôndria e das bombas de íons, lactato · barreira íntegra	Difusão alterada antes do T1 e do T2 · sobretudo cinzenta · não é totalmente reversível (morte celular)
Excitotóxico	Glutamato demais na fenda sináptica · via final do infarto, da hipóxia e do estado de mal	Se a recaptação falha, edema citotóxico · se a recaptação se mantém, pode dar edema intramielínico
Intramielínico	Água no espaço periaxonal e entre as lamelas de mielina (espaços virtuais selados)	Restrição verdadeira e reversível, sem morte celular · periventricular e esplênio, que gastam mais

Os tipos de edema (neurônios e axônios em verde, glia em amarelo, água em branco)

Normal: a água se move livre no espaço extracelular.

Vasogênico: mais água no espaço extracelular, ainda livre para se mover.

Citotóxico: as células incham, e a água dentro delas perde a liberdade de movimento.

Intramielínico: água presa no espaço periaxonal e entre as lamelas de mielina.

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 1. Ver artigo

leucoencefalopatia tóxica aguda Comprometimento difuso e agudo da substância branca com restrição verdadeira, bilateral, simétrica e confluente na substância branca periventricular, poupando os núcleos da base. Normalizar depois é a marca do edema intramielínico. Causas mais comuns: quimioterápicos (metotrexato, fludarabina), opioides (heroína), encefalopatia hepática aguda, imunossupressores (ciclosporina, tacrolimo), monóxido de carbono (apresentação subaguda), uremia, cocaína e metronidazol.

Os nove padrões

O artigo de de Oliveira organiza o tema pelo lugar da lesão. Extensão e reversibilidade dependem da intensidade e da duração da exposição.

Padrão	Pensar em
1. Núcleos da base e tálamos	Wernicke, metanol, monóxido de carbono, vigabatrina, uremia, tolueno, paratireoide, estriatopatia diabética, hepatopatia crônica · costuma ser citotóxico e irreversível
2. Núcleos denteados	Metronidazol, brometo de metila, vigabatrina, cálcio
3. Córtex	Hipoglicemia, hiperamonemia, Wernicke (perirrolândico), monóxido de carbono
4. Substância branca periventricular, simétrica, poupando a cinzenta	Leucoencefalopatia tóxica aguda: heroína inalada, metotrexato, fludarabina · mais vezes reversível
5. Trato corticoespinal	Falta de B12, hepatopatia crônica
6. Corpo caloso	Marchiafava-Bignami, CLOCC (cytotoxic lesion of the corpus callosum: lesão citotóxica do corpo caloso)
7. Substância branca assimétrica (desmielinizante)	Levamisol, anti-TNF, vincristina
8. Edema vasogênico subcortical parieto-occipital	PRES
9. Ponte central	Desmielinização osmótica

Os nove padrões (em branco, a área acometida)

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 2. Ver artigo

Núcleos da base e tálamos

Hipersinal em T2/FLAIR	Onde e como
Wernicke	Falta de tiamina · quase 50% sem álcool (hiperêmese, anorexia, bariátrica, nutrição parenteral) · tríade em só 30% · tálamo medial (85%), corpos mamilares (60%), hipotálamo, teto e substância cinzenta periaquedutal (2/3) · realce em 50%, dos mamilares em até 80% · córtex perirrolândico · no crônico, mamilares atróficos
Metanol	Acidose metabólica grave, ânion gap alto, sintomas visuais e digestivos · necrose dos putames poupando os pálidos, às vezes hemorrágica (hiperatenuante na TC) · nervo óptico · espectroscopia com lactato (1,3 ppm)
Monóxido de carbono	Afinidade pela hemoglobina mais de 200 vezes a do oxigênio · necrose simétrica dos globos pálidos (hipoatenuante na TC, hipersinal em FLAIR, restrição) · leucoencefalopatia tardia em até 1/3, semanas depois
Vigabatrina	Espasmos infantis · alterações em 1/3, mais abaixo de 1 ano · pálidos, tálamos, tronco dorsal e denteados com restrição · dependem da dose e regridem ao suspender
Uremia	Três padrões: núcleos da base (mais comum), cortical e subcortical como PRES, e substância branca · sinal do garfo lentiforme: hipersinal em volta dos putames (cápsulas interna e externa), sugere acidose metabólica, mais comum no diabético

Wernicke após nutrição parenteral prolongada, com diplopia e confusão

Substância cinzenta periaquedutal (seta) e teto (ponta de seta).

T1 com contraste: realce dos corpos mamilares (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 3. Ver artigo

Intoxicação por metanol (bebida destilada clandestina)

T1: hipersinal nos putames por necrose hemorrágica (setas) e sutil na substância branca (pontas de seta).

T2 coronal: quiasma (seta preta), putames (seta branca) e substância branca (ponta de seta).

Difusão: restrição nos putames (seta); artefato de suscetibilidade da hemorragia na substância branca (pontas de seta).

T2*: halo de hipossinal nos putames (ponta de seta) e hipossinal extenso na substância branca (setas).

Espectroscopia com TE (tempo de eco) curto: grande pico de lactato em 1,3 ppm (seta).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 4. Ver artigo

Monóxido de carbono, dois pacientes

FLAIR: globos pálidos (seta) com putames poupados, e substância branca.

Outro paciente, difusão: restrição extensa e simétrica na substância branca periventricular, subaguda (setas).

O mesmo paciente após 1 ano: normalizou.

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 5. Ver artigo

Toxicidade da vigabatrina

Difusão: restrição nos globos pálidos (seta).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 6. Ver artigo

Encefalopatia urêmica

FLAIR: hipersinal na substância branca em volta dos putames, desenhando suas bordas (setas): o sinal do garfo lentiforme.

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 7. Ver artigo

Outro sinal	Pensar em
Hipossinal em T2 dos tálamos, núcleos da base e substância negra	Tolueno crônico (inalação de solvente por anos) · com hipersinal periventricular e atrofia
Calcificação grosseira simétrica (pálidos, putames, caudados, tálamos, denteados)	Hipoparatireoidismo e pseudo-hipoparatireoidismo · hipersinal em T1 · sem alteração laboratorial, doença de Fahr
Hipersinal em T1 no estriado, unilateral	Estriatopatia diabética (hemicoreia-hemibalismo não cetótico) · idade média de 71 anos, glicemia média de 431 mg/dL · hiperatenuante na TC · reversível em 73%
Hipersinal em T1 nos pálidos e na substância negra, simétrico	Hepatopatia crônica (manganês), 80 a 90% · também nutrição parenteral, soldador, trombose portal · normaliza cerca de 1 ano após o transplante

Uso crônico de tolueno

T2: hipossinal acentuado nos globos pálidos e tálamos (setas).

T2 coronal: tálamos e substâncias negras (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 8. Ver artigo

Hipoparatireoidismo primário, menino de 10 anos com tetania

TC: calcificações grosseiras e simétricas nos núcleos da base e na substância branca periventricular (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 9. Ver artigo

Estriatopatia diabética (hemicoreia-hemibalismo)

T1: hipersinal do estriado de um lado só.

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 10. Ver artigo

Encefalopatia hepática crônica

T1: hipersinal nos globos pálidos (seta).

FLAIR: tratos corticoespinais no braço posterior da cápsula interna (setas).

T2: hipersinal linear nas camadas profundas do córtex perirrolândico (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 11. Ver artigo

pálido não é só monóxido A encefalopatia hipóxico-isquêmica e as drogas (heroína injetada dá infarto do pálido em até 10%) também pegam os globos pálidos. O metanol prefere o putame; o monóxido, o pálido.

Núcleos denteados e córtex

Denteados	O que saber
Metronidazol	Uso prolongado (média de 54 dias, já descrito com 7) · ataxia em 75% · denteados em até 93% · padrão de 86%: denteados, núcleos vestibulares, tegmento e olivas superiores · hipersinal em FLAIR sem realce · às vezes esplênio ou substância branca periventricular · isoniazida dá quadro parecido
Brometo de metila (pesticida)	Meses depois da exposição · periaquedutal, ponte dorsal e denteados, reversível
Cálcio	Denteados calcificados nas doenças da paratireoide

Toxicidade do metronidazol

FLAIR: hipersinal simétrico nos núcleos denteados (seta).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 12. Ver artigo

Intoxicação por brometo de metila

T2: denteados (ponta de seta) e ponte dorsal (seta).

FLAIR: substância cinzenta periaquedutal (ponta de seta) e núcleos subtalâmicos (seta).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 13. Ver artigo

Córtex	O que saber
Hipoglicemia do adulto	Diabético com insulina · córtex parieto-occipital e temporal com restrição forte · núcleos da base: pior prognóstico · poupa tálamos, substância branca e cerebelo
Hipoglicemia do recém-nascido	Mãe diabética, primeiros 3 dias · parieto-occipital posterior (cinzenta e branca), radiações ópticas, às vezes tálamo posterior
Hiperamonemia e encefalopatia hepática aguda	Insuficiência hepática aguda, valproato, paracetamol, sepse, transplante de medula · ínsulas e giros do cíngulo, poupando occipital e perirrolândico · tálamos · espectroscopia com glutamina-glutamato (2,1 a 2,4 ppm) · córtex acometido: pior

Hipoglicemia, homem com cirrose em coma, glicemia de 20 mg/dL

FLAIR: córtex temporal e parieto-occipital e núcleos da base (setas), poupando substância branca e tálamos.

Mapa de ADC (coeficiente de difusão aparente): restrição verdadeira nas mesmas áreas, com os tálamos poupados (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 14. Ver artigo

Hiperamonemia, homem de 54 anos no 10º dia após transplante de fígado

Difusão: restrição nas ínsulas e nos giros do cíngulo (setas), poupando a região parieto-occipital (*).

Espectroscopia (TE 30 ms): pico de glutamina-glutamato em 2,1 a 2,4 ppm (seta).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 15. Ver artigo

hipoglicemia contra hipóxia As duas pegam o córtex. Na hipóxia (parada cardíaca), os tálamos e o cerebelo entram, simétricos; na hipoglicemia, ficam de fora. Na hepatopatia crônica, o hipersinal laminar fica no córtex perirrolândico profundo; na hipóxia, nas zonas de fronteira.

Substância branca e PRES

Causa	Padrão
Heroína inalada (“perseguir o dragão”)	Hipersinal confluente e simétrico supra e infratentorial · braço posterior da cápsula interna sim, anterior não · poupa fibras em U · substância branca do cerebelo poupando os denteados (“asa de borboleta”) · pode piorar até 6 meses depois de parar
Metotrexato	Mais na via intratecal e em dose alta, mais em crianças · leucoencefalopatia 2 a 14 dias depois: restrição no centro semioval atravessando territórios vasculares, poupando fibras em U, quase sempre assintomática · com radioterapia de crânio, encefalopatia necrosante disseminada, que imita tumor
Fludarabina, ciclosporina, 5-fluoruracila	Leucoencefalopatia tóxica periventricular simétrica · a quimioterapia é a principal causa
Falta de B12	Trato corticoespinal no encéfalo · na medula, cordões posteriores e laterais em V invertido (degeneração combinada subaguda) · cobre e excesso de zinco imitam · melhora em 3 meses
Levamisol (adulterante da cocaína)	Jovem com quadro de AVC · lesões desmielinizantes ovais no centro semioval, realce periférico incompleto (em C), camadas concêntricas na difusão · regridem com corticoide
Anti-TNF, vincristina	Lesões ovoides perivenulares assimétricas, como desmielinização

Heroína inalada, dois pacientes

T2: hipersinal confluente e simétrico na substância branca (normalizou em 6 meses).

Outro paciente, FLAIR: braço posterior da cápsula interna acometido e o anterior poupado (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 16. Ver artigo

Metotrexato, dois pacientes

Leucoencefalopatia tóxica, difusão: lesões no centro semioval atravessando territórios e poupando as fibras em U (seta).

Outro paciente, encefalopatia necrosante (metotrexato intratecal com radioterapia de crânio), FLAIR: lesão com hipossinal (seta) e edema vasogênico extenso.

T1 com contraste: realce periférico (seta).

Controle após 3 meses: menos realce (seta) e menos edema (ponta de seta).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 17. Ver artigo

Leucoencefalopatia tóxica aguda pela fludarabina

Difusão: restrição simétrica na substância branca periventricular (pontas de seta).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 18. Ver artigo

Falta de vitamina B12

T2 axial da coluna cervical: cordões posteriores e laterais em V invertido (seta).

FLAIR do crânio: hipersinal na região dos tratos corticoespinais (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 19. Ver artigo

Leucoencefalopatia pelo levamisol, dois pacientes

T1 com contraste: lesões no centro semioval com realce periférico incompleto, sem edema nem efeito de massa.

Outro paciente, difusão: restrição forte em camadas concêntricas.

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 22. Ver artigo

PRES	Números do artigo
Clínica	Convulsão em 60 a 75% · normotenso em 20 a 30% · mais em mulher jovem
Causas	Hipertensão, pré-eclâmpsia, insuficiência renal, sepse, plaquetopenia, citotóxicos e imunossupressores
Imagem	Hipersinal subcortical bilateral e assimétrico · difusão normal ou menor que o FLAIR · realce em até 37%
Distribuição	Parieto-occipital (até 90%), sulco frontal superior (70%), fronteira holo-hemisférica (50%) · combinações em mais de 90% · cerebelo, núcleos da base e tronco também
Atípica	Ciclosporina e tacrolimo: simétrica, em lugares incomuns, com realce · nem sempre reversível nem posterior

PRES

FLAIR: hipersinal subcortical parieto-occipital e frontal, bilateral e assimétrico, poupando o córtex.

Mapa de ADC: sem restrição verdadeira (edema vasogênico).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 23. Ver artigo

Corpo caloso: CLOCC e Marchiafava-Bignami

CLOCC é a lesão citotóxica do corpo caloso (cytotoxic lesion of the corpus callosum), nome que Starkey e colegas propõem no lugar de “lesão esplênica reversível” e MERS (mild encephalopathy with reversible splenial lesion: encefalopatia leve com lesão esplênica reversível): a encefalopatia nem sempre é leve, a lesão nem sempre some e nem sempre fica no esplênio. É lesão secundária: achar a causa e não chamar de isquemia.

Mecanismo	Passo
Citocinas	Trauma, infecção ou inflamação ativam macrófagos (IL-1 (interleucina 1), IL-6 (interleucina 6)), linfócitos T e endotélio (TNF-α)
Glutamato	Astrócitos liberam glutamato e deixam de recaptá-lo · a micróglia amplifica · o extracelular chega a 100 vezes o normal ou mais
Edema citotóxico	Receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) e AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiônico): água entra e fica presa em astrócitos e neurônios
Por que o esplênio	Mais receptores de citocina, glutamato e fármacos no corpo caloso

Imagem	CLOCC
FLAIR e T1	Hipersinal em FLAIR, hipossinal em T1
Difusão	Restrição · ADC médio de 0,31 × 10⁻³ mm²/s
Contraste	Sem realce
Padrões	(a) oval no centro do esplênio, o mais comum · (b) do esplênio para a substância branca dos lados · (c) do esplênio para o corpo caloso anterior
Evolução	Muitas vezes, mas nem sempre, reversível · casos do artigo somem em 4 dias a 2 meses

Os três padrões da CLOCC

À esquerda, o mais comum: oval no centro do esplênio. No meio: do esplênio para os lados. À direita: até o corpo caloso anterior.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 3. Ver artigo

CLOCC por carbamazepina, mulher de 19 anos com transtorno bipolar, sem convulsões

FLAIR: lesão oval no esplênio com hipersinal discreto.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 4. Ver artigo

Lesão oval no esplênio depois de uso intenso de maconha

Difusão: lesão central no esplênio com restrição verdadeira (seta). A RM meses depois foi normal.

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 21. Ver artigo

CLOCC com metronidazol, homem de 39 anos tratando celulite

FLAIR: lesão oval no esplênio, à esquerda.

FLAIR no nível do cerebelo: hipersinal dos denteados, sem restrição. Tudo sumiu em 10 dias após suspender o fármaco.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 5. Ver artigo

Grupo de causas	Pistas
Fármacos	Antiepilépticos, sobretudo a suspensão (24 h a 3 semanas depois) · carbamazepina mesmo sem convulsão · metronidazol com denteados · quimioterápicos, corticoide
Câncer	Paciente sem quimioterapia com CLOCC: procurar disseminação leptomeníngea
Infecção	Vírus (influenza, rotavírus, EBV (vírus Epstein-Barr)), Mycoplasma, bactérias, malária (viagem) · EBV com linfo-histiocitose hemofagocítica pode pegar o corpo caloso inteiro
Hemorragia subaracnoide	Sem irregularidade arterial na angiografia (não é vasoespasmo)
Metabólicas	Hipoglicemia, hipernatremia, hiponatremia, encefalopatia hepática (com T1 hiper nos pálidos), mielinólise, Wernicke, Marchiafava-Bignami
Trauma	Lesão axonal difusa · focos na transição corticossubcortical, corpo caloso e tronco · SWI (imagem ponderada em suscetibilidade magnética) com micro-hemorragias · prognóstico em geral ruim
Outras	Altitude, eclâmpsia, PRES, estado de mal sem fármaco, anticorpos anti-receptor de glutamato e anti-canal de potássio, Kawasaki, vacina

CLOCC associada a câncer, mulher de 22 anos com paralisia e cefaleia (gliomatose leptomeníngea por glioblastoma da medula)

Difusão: lesão oval no esplênio, um pouco à esquerda.

T1 com contraste: a lesão não realça; realce leptomeníngeo difuso.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 6. Ver artigo

CLOCC infecciosa, homem de 22 anos com encefalite asséptica leve

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 7. Ver artigo

CLOCC infecciosa, lactente de 1 mês com meningite e vasculite por S. aureus

Difusão: coleções subdurais, infartos corticais frontais e lesão focal no esplênio.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 8. Ver artigo

CLOCC na malária cerebral, mulher de 19 anos após viagem a Moçambique

Difusão: lesão do esplênio estendendo-se à substância branca profunda posterior.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 9. Ver artigo

CLOCC por rotavírus, menino de 5 anos com diarreia e confusão

Difusão: lesão do esplênio estendendo-se para os lados (chegava ao corpo e ao joelho); quase sumiu no 4º dia.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 10. Ver artigo

CLOCC por EBV com hipercitocinemia, menino de 13 anos tratado com ciclosporina

FLAIR: lesão alongada no esplênio, corpo caloso anterior discreto e hipersinal occipital (da ciclosporina, não da CLOCC).

Difusão: restrição no corpo caloso, não nas lesões occipitais.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 11. Ver artigo

Linfo-histiocitose hemofagocítica por EBV, menina de 6 anos

Difusão: o corpo caloso inteiro e a substância branca dos hemisférios.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 12. Ver artigo

CLOCC na hemorragia subaracnoide sem vasoespasmo, três pacientes

TC, homem de 68 anos: hemorragia Fisher modificado grau 3.

Difusão, o mesmo homem: lesão do corpo posterior ao esplênio.

Difusão, homem de 42 anos: lesão do corpo posterior ao esplênio.

Difusão, homem de 53 anos com aneurisma dissecante da vertebral: lesão no esplênio.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 13. Ver artigo

CLOCC na encefalopatia hepática, homem de 56 anos com cirrose

Difusão: lesão no esplênio estendendo-se à substância branca profunda.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 14. Ver artigo

CLOCC no trauma, menino de 11 anos com lesão axonal difusa

Difusão: lesão oval no esplênio estendendo-se ao corpo do corpo caloso.

Um pouco abaixo: restrição também nos fórnices.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 18. Ver artigo

CLOCC na lesão axonal difusa, dois pacientes

Difusão, homem de 30 anos: esplênio com extensão lateral, tálamos, cápsulas internas e joelho à esquerda.

Difusão, homem de 24 anos: o corpo caloso inteiro e a substância branca profunda vizinha.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 19. Ver artigo

Marchiafava-Bignami	O que saber
Contexto	Álcool crônico e falta de vitaminas do complexo B
Tipo A (agudo)	Convulsão ou coma, corpo caloso inteiro, morte em dias
Tipo B (crônico)	Encefalopatia leve, lesões focais (o artigo cita o joelho como o mais comum; Starkey, o corpo)
Imagem	Camadas médias do corpo caloso, poupando a periferia: sinal do sanduíche no FLAIR sagital · difusão negativa no início · no crônico, afinamento com linha central de hipossinal em T1

Marchiafava-Bignami, homem de 30 anos com episódios de bebedeira

FLAIR sagital: necrose da parte central do esplênio poupando a periferia (setas), o sinal do sanduíche.

Tensor de difusão: menos fibras calosas no mesmo trecho do esplênio (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 20. Ver artigo

o que não é CLOCC Infarto de ramos distais da cerebral anterior (assimétrico, depois de cirurgia como a clipagem de aneurisma), ADEM (encefalomielite disseminada aguda) (assimétrica), esclerose múltipla (lesões periventriculares típicas), linfoma e glioblastoma (aspecto mais agressivo). Na dúvida, angio-RM ou RM com contraste.

Ponte: desmielinização osmótica

Tema	O que saber
Causa clássica	Correção rápida da hiponatremia: sódio abaixo de 115 mmol/L corrigido mais de 12 mmol/L por dia · também ocorre com sódio normal
Outras	Alcoolismo, transplante de fígado, desnutrição, hiper ou hipoglicemia, uremia e hemodiálise, queimadura, diurético por muito tempo
Clínica	Bifásica: piora de novo cerca de 1 semana depois de corrigido o sódio
Distribuição	Só ponte em cerca de 50% · ponte e extrapontina em 30% · só extrapontina em 20%
Imagem	Lesão central redonda ou em tridente, poupando a periferia e os tratos corticoespinais · fibras pontinas transversas poupadas (linhas finas normais) · restrição já em 24 h · TC e T2 em 1 a 2 semanas
Extrapontina	Núcleos da base, tálamos, substância branca, pedúnculos cerebelares médios, esplênio · necrose laminar cortical · focos justacorticais

Desmielinização osmótica, dois pacientes

FLAIR: lesão em tridente na ponte central (seta), poupando a periferia e os tratos corticoespinais.

Outro paciente, T2 coronal: lesões extrapontinas justacorticais (setas).

Fonte: de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695, Fig. 24. Ver artigo

Mielinólise extrapontina, menino de 7 anos após correção rápida da hiponatremia

Difusão: lesão alongada no esplênio e lesões nas cápsulas externas, tálamos e fórnices.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 15. Ver artigo

Mielinólise pontina e extrapontina, homem de 54 anos após transplante de fígado

Difusão no nível dos núcleos da base: lesão oval no esplênio.

No nível do cerebelo: restrição nos pedúnculos cerebelares médios.

Fonte: Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. RadioGraphics 2017;37(2):562–576, Fig. 16. Ver artigo

a difusão vem antes A ressonância convencional pode ser normal na primeira semana. Paciente que piora depois de corrigir o sódio: a difusão mostra a ponte antes do T2.

Pontos de prova: alto rendimento

Padrão geral	Bilateral, simétrico, sem massa nem realce
Cinzenta extensa	Prognóstico pior
Só branca	Sugere reversível
Intramielínico	Restrição verdadeira e reversível
Leucoencefalopatia tóxica	Periventricular simétrica, poupa núcleos da base
Wernicke	Tálamo medial 85%, mamilares 60%
Tríade de Wernicke	Só 30%
Metanol	Putames, nervo óptico
Monóxido de carbono	Globos pálidos
Garfo lentiforme	Uremia com acidose
T2 hipo nos tálamos	Tolueno
T1 hiper estriado unilateral	Estriatopatia diabética
T1 hiper nos pálidos	Hepatopatia crônica (manganês)
Denteados	Metronidazol
Hipoglicemia	Poupa tálamos e cerebelo
Hiperamonemia	Ínsula e cíngulo
Heroína inalada	Braço posterior da cápsula, asa de borboleta
B12	V invertido na medula
Levamisol	Realce em C
PRES	Parieto-occipital, normotenso em 20–30%
CLOCC	Oval no esplênio, restrição, sem realce
CLOCC por fármaco	Suspensão de antiepiléptico
Marchiafava-Bignami	Sinal do sanduíche
Desmielinização osmótica	Tridente, piora bifásica

Armadilhas e erros comuns

Erros

Chamar de isquemia a CLOCC no esplênio
Parar no corpo caloso e não procurar a causa
Esperar a tríade para pensar em Wernicke
Pensar em Wernicke só no alcoolista
Chamar de monóxido toda lesão do pálido
Confundir hipoglicemia com hipóxia (olhe tálamos e cerebelo)
Chamar de tumor a encefalopatia necrosante do metotrexato sem a história
Afastar PRES porque o paciente é normotenso
Afastar desmielinização osmótica com T2 normal na primeira semana

Questões

uma passada rápida no que o caderno cobraQuestão 1 / 6

Questão 1

Mulher confusa, semanas após cirurgia bariátrica, com hipersinal em FLAIR no tálamo medial e na substância cinzenta periaquedutal. Qual achado reforça o diagnóstico mais provável?

É Wernicke: quase metade dos casos não tem álcool (bariátrica, hiperêmese, anorexia, nutrição parenteral), e a tríade clássica aparece em só 30%. Tálamo medial (85%), mamilares (60%), periaquedutal e teto; o realce dos corpos mamilares, em até 80%, é muito sugestivo.

↑revisar esta parte do caderno · Núcleos da base e tálamos

Questão 2

Após incêndio doméstico, a RM mostra necrose simétrica dos globos pálidos com putames poupados. A principal hipótese é:

O monóxido de carbono (afinidade pela hemoglobina mais de 200 vezes a do oxigênio) necrosa os globos pálidos; até 1/3 tem leucoencefalopatia tardia semanas depois. O metanol prefere os putames, poupando os pálidos. Hipóxia e heroína injetada também podem pegar o pálido.

↑revisar esta parte do caderno · Núcleos da base e tálamos

Questão 3

Diabético em coma, glicemia de 20 mg/dL, com restrição à difusão no córtex temporal e parieto-occipital. Qual achado favorece hipoglicemia sobre lesão hipóxico-isquêmica?

As duas pegam o córtex. A hipoglicemia poupa tálamos, substância branca e cerebelo; na hipóxia (parada cardíaca) tálamos e cerebelo entram, simétricos. Núcleos da base na hipoglicemia indicam pior prognóstico, mas não separam as duas.

↑revisar esta parte do caderno · Núcleos denteados e córtex

Questão 4

Usuário de heroína inalada (“perseguir o dragão”) com hipersinal simétrico em T2 na substância branca. Qual distribuição é típica?

A leucoencefalopatia da heroína inalada pega o braço posterior da cápsula interna (o anterior fica livre) e a substância branca periventricular, poupando as fibras em U; no cerebelo, a substância branca em asa de borboleta, poupando os denteados. Pode progredir até 6 meses depois de parar.

↑revisar esta parte do caderno · Substância branca e PRES

Questão 5

Paciente com epilepsia, dias após suspender a carbamazepina, tem lesão oval no centro do esplênio com hipersinal em FLAIR, restrição à difusão e sem realce. A interpretação mais adequada é:

A suspensão de antiepiléptico é a causa mais comum de CLOCC (24 h a 3 semanas depois). Lesão secundária, mediada por citocinas e glutamato, oval e central no esplênio, em geral reversível. O infarto da cerebral anterior distal é assimétrico; linfoma tem aspecto mais agressivo.

↑revisar esta parte do caderno · Corpo caloso: CLOCC e Marchiafava-Bignami

Questão 6

Alcoolista com sódio de 108 mmol/L corrigido rapidamente melhora e, uma semana depois, piora com tetraparesia. A RM tende a mostrar:

É a desmielinização osmótica: curso bifásico, com piora cerca de 1 semana após corrigir o sódio. Lesão central redonda ou em tridente, poupando a periferia e os tratos corticoespinais. A difusão mostra a lesão já em 24 h; o T2, em 1 a 2 semanas.

↑revisar esta parte do caderno · Ponte: desmielinização osmótica

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09: Esclerose Múltipla: McDonald 2024O diferencial desmielinizante.

Fontes.
de Oliveira AM, Paulino MV, Vieira APF, et al. Imaging Patterns of Toxic and Metabolic Brain Disorders. RadioGraphics 2019;39(6):1672–1695. doi:10.1148/rg.2019190016
Starkey J, Kobayashi N, Numaguchi Y, Moritani T. Cytotoxic Lesions of the Corpus Callosum That Show Restricted Diffusion: Mechanisms, Causes, and Manifestations. RadioGraphics 2017;37(2):562–576. doi:10.1148/rg.2017160085

Os dois artigos divergem no local preferido do Marchiafava-Bignami crônico: de Oliveira cita o joelho, Starkey o corpo; a figura de de Oliveira mostra o esplênio. Os esquemas com texto em inglês (mecanismo da CLOCC, fluxograma da mielinólise, quadro de lugares e diagnósticos) e as fotos de histologia e de peça não foram reproduzidos. Conferido em 07/10/2026.

Blocos marcados com ＋ complemento são aprofundamentos opcionais, tirados das mesmas fontes.